很多人都有失眠的习惯 - 除了大脑迟钝的我无论什么情况下都倒头便睡 - ，并且即便睡着也认为经常做梦，但从心理较多来说，这些做梦的失眠人得到的因果关系往往是错误的。
下面一篇实验文章说明了这一点。
作梦多发生在REM睡眠期间，正常睡眠者，只有在REM期醒来时才能记起所作的梦。在整个睡眠过程中，虽然几次REM期都在作梦，但醒来时记起的只是最后一次梦，如果醒来时是在NREM期，那么连最后一次梦也常忘掉。这就像我们乘坐特别列车，两个大站之间经过了许多小站，这些小站在头脑中的印象瞬间即逝，留不下什么痕迹。而失眠者，睡眠质量差，中间屡屡醒来，且醒来时多处于REM期——都在作梦，这些梦虽然记不完全，但早晨醒来的印象却是“整夜都在作梦”。这就像乘坐慢车旅行，给人的感觉是，没完没了的小站，似乎列车停站的时间多，行车的时间少。
经常听到有人说：“昨晚没休息好，做了一夜的梦”、“我晚晚梦多，简直没有睡着”。于是，白天工作学习精力不足。彷佛梦真的耽误了休息。有些医生也承认多梦是大脑不曾休息或休息不好的表现。其实这种看法是错误的。做梦并能回忆梦境并不是睡眠不深的标志，也不能说做了梦就夜间没有睡好。因为不管你有无梦的回忆和梦感，你每晚上都必定要做4～5回梦，说整夜做梦是夸张，说没有做梦也不现实，更谈不上梦多梦少。国内、外学者都对主诉失眠整夜做梦或梦多的慢性失眠患者，进行过生理实验，多道睡眠图记录证明“梦多”、“整夜做梦”的病人的睡眠周期和正常人没有什么差别，其伴有梦的快相睡眠所占的比例和实际时间也没有明显缩短或延长；心理测验发现，这类体验同性格有关。无论从睡眠普遍规律，还是实验观察的结果，都说明失眠与梦感无必然联系，因而多梦不是判断失眠和失眠程度的客观指针。
梦是快相睡眠期的必然生理现象，其表现形式有表象成份又带有感性性质的记忆活动和超常规的联想。而梦感则是醒后对梦中某些情节的回忆，或只留有曾做过梦的印象，却记不清楚梦的内容。主诉失眠伴多梦所说的梦实际是指梦感，与情绪因素和性格特点有关。
临床观察及实验结果都证明，长期失眠患者的主诉是不可靠的，有心理紊乱现象，往往对睡眠潜伏期估计过高，而对实际睡眠时间估计过低。专家们认为，失眠的体验与情绪、性格有关。
诉说“整夜做梦或梦多”的理由有如下五点：
（一）睡眠知识及睡眠与梦感的关系所知甚少。许多人不了解睡眠的周期交替变化，不知道梦在睡眠中的地位，在生理上的作用，以及梦与梦感的区别，不知道梦与梦感没有副作用。许多人对梦有恐惧感，认为做梦影响了睡眠。
（二）与人的情绪状态有关。许多人对情绪障碍缺乏认识，不认为是病，过分注重情绪障碍伴发的失眠、多梦、疼痛等症状，不知道如何调节和改善自己的情绪，反而夸大了不太客观的体验。
（三）对自己的健康过分关心，过分关注梦感，导致梦感增强，又加重了对健康的担心，对失眠的恐惧，以致形成恶性循环。
（四）有些人再快相睡眠期醒来或紧接着快相睡眠期之后醒来，致使对梦境的回忆程度增高。
（五）个体功能状态差异。每个人对梦感不同，同一个人在不同的时期，功能状态有别，对梦感的程度也会不同。所以，有时感到梦多，有时感到梦少。失眠和梦感没有必然的联系。“整夜做梦”确实是自我感觉，绝不是有意的捏造。但感觉也可以出现错觉，因为不同的功能状态导致梦感不同，不能准确地反应客观事实。
顺便转一篇关于REM睡眠的
相关新闻/资料：
快相睡眠：又叫异相睡眠或快波睡眠，简写为REM。人们睡觉经过慢波睡眠时期以后，即转入到异相睡眠时相，这时从眼震颤图和脑电图上可以看出双眼球有每分钟50～60次的快速摆动，脑电波由慢波转为快波。这时人体的各种感觉功能比在正相睡眠时期更进一步减退，肌肉也更加松弛，肌腱反射亦随之消失，这些都说明睡眠程度更进一步变深。但是这个时期的血压却较慢波睡眠时期升高，呼吸也变得快一些而且不规则，体温和心率也较前阶段升高和加快。身体上有些部分的肌肉如面肌，口角肌及四肢的一些肌肉群可出现轻微的抽动，阴茎和阴蒂充血而可勃起。这种肌肉抽动的现象在婴儿更为明显，可以表现为吮吸、微笑、手足徐动或者短促发声等现象。科学家们还发现在这个时期，人的胃肠活动增加，大脑的血流量也明显增加，孕妇腹里的胎儿在这个时期胎动也明显增多。所以人们的一些疾病如胃溃疡穿孔、脑溢血、心肌梗塞和婴儿出生多在夜间，道理就在这里。因此这个时期的情况一方面是表示睡眠更深，肌肉更加松弛，而另一方面，一些内部现象却变得更加活跃。科学家们进一步还发现：这个阶段不仅是睡眠的重要阶段，而且对整个的生命都有特殊的意义，因为这个阶段，体内的各种代谢功能都明显增加以保证脑组织蛋白的合成和消耗物质的补充，使神经系统能正常发育，而且也为人们第二天的活动积蓄力量。科学家们也发现：人们睡觉进入到这个阶段，也正是人们作梦的时期。
快动眼睡眠是怎样发现的?
快动眼睡眠又叫快波睡眠、失同步睡眠或异相睡眠。根据睡眠过程中脑电波的变化和其它生理特点不同，可把睡眠分为两种不同的时相状态。快动眼睡眠就是睡眠过程中的一个时相。在这个时相中，脑电波呈现失同步快波的时相，故称快波睡眠或失同步睡眠。由于这个时相的生理特点与慢波睡眠时不同，往往被人叫做异相睡眠或快动眼睡眠(医学上缩写为REM)。快动眼睡眠是怎么发现的呢?
早在1939年，美国芝加哥大学生理教研室有位古莱托曼教授，一生致力于睡眠的研究，对人在睡眠时眼球的活动很感兴趣：“人在睡眠时眼球活动有什么规律呢?”他将此课题交给了手下一名研究生阿塞林斯基。阿塞林斯林思路极为活跃，他想：“与其仅仅观察眼球活动还不如顺便将脑电和肌电图也记录下来。”
世界上有些重大发现，其实有时是产生在无意之间。正是古莱托曼—阿塞林斯基的这次实验，竟对睡眠科学研究产生了极其重要的影响。实验结果发现，睡眠中眼球激烈活动(约每秒一次)，这种活动每夜出现4～5次，平均每次持续20分钟左右，持续时间越到后来越长。每当眼球急速运动时，脑电波类似于睡眠第1阶段，即低幅快波。从肌电图上看到肌张力是整个睡眠期间最低的，几乎呈瘫软状态，但手指、脚趾却常出现不规律活动。
要想把受试者叫醒，其难易程度(唤醒阈)与睡眠第2阶段，即浅睡眠阶段相似。醒来后绝大多数人会说：“我正在作一个梦，梦见……”，然后绘声绘色地讲起来。
根据实验研究证明，快动眼睡眠和脑干内5－羟色胺、乙酰胆碱、去甲肾上腺素递质系统有关。快动眼睡眠的发现，给睡眠科学带来了一个大的飞跃，是睡眠科学研究中的一块极为重要的里程碑。
增加快波睡眠时间能延长寿命吗?
自本世纪70年代以来，日本山梨医科大学生理教研室的长崎明研究了睡眠与寿命的关系。
在长崎氏之前，已有人从山羊、绵羊的脑脊液和兔的脑中提取出促眠物质胞壁酰肽。也有人从兔的血液中提取出DSIP(诱发慢波睡眠肽)。长崎氏用电刺激小白鼠，使其在24小时内间断睡眠，从脑干中提取出一种叫“格里清”的激素样促眠物质。
从脑电图来看，睡眠周期中有慢波睡眠和快波睡眠两个阶段，两者交替出现。慢波睡眠阶段为浅睡和深睡期，快波睡眠阶段有做梦现象，长崎氏发现，注射格里清或胞壁酰肽的小鼠，其快波睡眠增加，而注射DSIP，则慢波睡眠增加。
长崎氏把3月龄C57BL/6纯系鼠60只等分为三组，在笼中饲养。甲组在当天20小时内每隔15秒钟遭受20伏交流电电击一次(午前和午后4～6点钟各休息两次)，引起睡眠障碍。乙组为对照组，环境条件同甲组，但不给予电击。然后两组都放在相同的一般环境里饲养。另一组鼠在人工最佳环境(SPF环境)里饲养。结果表明，电击组的平均寿命为8个月，对照组为12个月，而SPF环境组的平均寿命为21个月，三组间平均寿命有显著差别。计算生后12个月时的存活率，电击组为25%，对照组为50%，SPF环境组为100%；生后24个月时的存活率，前两组为0(全部死光)，而SPF环境组尚有35%的存活。
可见，在遗传因素相同的背景下，平均寿命因环境不同而相差颇大。这说明在影响平均寿命方面，环境因素要比遗传因素具有更大的优势。
在6月龄和12月龄时，对电击组、对照组和SPF环境组的睡眠时间进行了比较，发现电击组的慢波睡眠时间减少；快波睡眠时间，甲乙两组没有差别，但比SPF环境组减少了20%左右。
长崎氏指出，上述实验结果说明，寿命与快波睡眠有关，增加快波睡眠时间，可能延长寿命。但是把动物实验的结果外推及人类，仍要在人身上得到证实。C57BL/6系鼠是鼠中寿命较长的，其快波睡眠时间较长；而另一种Bu16/C系鼠的寿命短，其快波睡眠时间也短。快波睡眠时间的长短具有品系特异性。足见快波睡眠时间长短是由遗传决定的。快波睡眠时间长的品系和快波睡眠时间变短，提示有劣性遗传趋势。
长崎氏还发现，小鼠的快波睡眠时间在一定的时间内逐年增加。他认为，这是由于机体内有一个“求生战略”机理，以对抗衰老，于是快波睡眠时间延长了。因此，“增加快波睡眠就能抗衰延寿”的假说是能成立的，然而，人类固有的快波睡眠时间大体上是一定的，慢波睡眠在70岁时才开始减少。
看来，通过增加快波睡眠的时间达到抗衰延寿的目的，很有希望。
